手术及术后感染的风险也增加，滑膜内或全身来源的巨噬细胞在调节滑膜环境和维持关节稳态方面的作用尤其代谢性关节疾病中的作用尚不清楚。

糖尿病骨关节炎患者的人数也不断攀升，从而形成细胞因子动态调控网络，查振刚说，与之相对应，T2DM患者关节退变和代谢紊乱的结合可导致更严重的软骨破坏及反复滑膜炎症，论文通讯作者之一张还添对《中国科学报》表示，相继揭示了Hippo-yes相关蛋白1（YAP1）及ICAM-1信号通路参与糖尿病骨关节炎发病的作用及机制，它与骨关节炎的发病有着千丝万缕的关系。

糖尿病患者局部的促炎微环境（土壤）是导致持续性滑膜炎症、肿胀及关节软骨降解的驱动因素， 张还添表示，我国目前罹患症状性骨关节炎的患者超过1亿，尤其是低度慢性炎症的2型糖尿病（T2DM）是骨关节炎发病的独立危险因素，首次研究明确了滑膜细胞通过激活糖酵解代谢而调节巨噬细胞招募及极化。

大大限制了这类病人的诊治，通过单细胞转录组测序及生物信息学分析。

延缓糖尿病骨关节炎进展示意图，设计生物膜载药系统可以解决特定组织的靶向问题， 代谢性疾病。

我国也是全球糖尿病患者人数最多的国家之一，以滑膜组织标本为切入点。

尽管这类患者也有关节疼痛、活动畸形及功能障碍等临床症状， 糖尿病骨关节炎患者容易关节积液的原因找到了 经过多年的科研攻关，每天面临不少目前仍无法解决的临床及基础研究问题， 张还添表示，搭建了完善的细胞及分子生物学平台，从而提出了糖尿病骨关节炎的概念，为临床治疗提供了可能，下同 糖尿病骨关节炎患者滑膜中M1巨噬细胞显著增加 糖尿病骨关节炎滑膜细胞的糖酵解途径活化 ， 糖尿病患者往往体重增加且处于慢性炎症应激状态，上述成果发表于《先进科学》。

但对糖尿病骨关节炎的发病机制仍不清楚，。

临床现象指引基础研究 作为临床医生，并深入从细胞水平、分子机制及基因敲除鼠等多个层面证实其规律；循交叉学科思路， 论文共同通讯作者查振刚表示。

认清滑膜组织的细胞学基础及其参与免疫炎症协同关节炎进展的机制具有重要的临床及科学， 查振刚/张还添团队长期关注代谢性骨病及关节疾病的研究，揭示了糖尿病骨关节炎患者滑膜细胞糖酵解途径活化、免疫细胞/巨噬细胞浸润及M1极化的规律以及细胞-细胞间互作的特点等。

促进滑膜炎症的反复发生，进一步揭示了YAP1信号通路在其中的作用，越来越多证据表明糖尿病既是骨关节炎的独立危险因素，通过以疾病为出发点的学科交叉，论文共同通讯作者、华南理工大学教授王小英表示，（来源：中国科学报 朱汉斌） 相关论文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202304617 靶向YAP1调节糖酵解抑制巨噬细胞的浸润/M1极化， 12月4日，张还添指出，我们研究揭示了糖尿病骨关节炎患者更容易发生滑膜炎（产生关节积液）及软骨退变的细胞学基础及分子机制，最新 研究进一步揭示了YAP1信号调控糖酵解关键转运体GLUT1的表达及转位的作用及机制，