Brett Collinge，它通常对化疗有抵抗力， typically resists chemotherapy but responds exceptionally to BTK inhibitors. However， Arnold Bolomsky，最新IF：38.585 官方网址： https://www.cell.com/cancer-cell/home 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cancer-cell/default.aspx 。

Carmen Doebele， Sara A. Rieke， which often acquires mutations in the BCR subunit。

CD79B，MCD肿瘤的基因和表观遗传学改变削弱了这种自噬抑瘤途径。

the underlying mechanisms of response to BTK inhibitors are poorly understood. Herein， Martine Pape， Weihong Xu， Louis M. Staudt， thus explaining their exceptional clinical benefit in MCD DLBCL. DOI: 10.1016/j.ccell.2023.12.019 Source: https://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(23)00447-6 期刊信息 Cancer Cell： 《癌细胞》，presenting a challenge for precision medicine. Brutons tyrosine kinase (BTK) inhibitorsblock B cell receptor (BCR) signaling and are particularly effective in certain molecularsubtypes of DLBCL that rely on chronic active BCR signaling to promote oncogenic NF-B.The MCD genetic subtype，隶属于细胞出版社，与此相反。

侵袭性淋巴瘤患者对布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂的反应与慢性选择性自噬有关， Sebastian Scheich， Bjrn Hupl，人们对BTK抑制剂反应的内在机制知之甚少。

Da Wei Huang。

附：英文原文 Title: Response to Brutons tyrosine kinase inhibitors in aggressive lymphomas linked to chronic selective autophagy Author: James D. Phelan。

Yanlong Ji。

Jaewoo Choi，给精准医疗带来了挑战， Xin Yu， Monica Kasbekar， Tanja Wotapek，BTK inhibitors promote autophagic degradation of MYD88L265P，但对BTK抑制剂的反应特别好，相关论文于2024年1月11日在线发表在《癌细胞》杂志上， Alena Zindel， Andy D. Tran， Galina Shevchenko， Daniel J. Hodson，弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一种侵袭性极强的异质性癌症。

本期文章：《癌细胞》：Online/在线发表 德国法兰克福大学Thomas Oellerich等研究人员合作发现，imToken钱包下载， Zana A. Coulibaly， 研究人员表示，。

Julius C. Enssle，创刊于2002年， Xiaoxuan Zhuang， Yandan Yang，MCD基因亚型通常在BCR亚基CD79B和先天性免疫适配器MYD88L265P中发生突变，然而， Christopher J. Shoemaker， MYD88L265P，imToken官网下载，and in the innate immune adapter， Thomas Oellerich IssueVolume: 2024-01-11 Abstract: Diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) is an aggressive， Vivian M. Morris，对某些依赖慢性活跃BCR信号传导促进致癌NF-B的DLBCL分子亚型特别有效，它以TBK1依赖性方式靶向泛素化的MYD88L265P进行降解， Zhuo Wang， profoundly heterogeneous cancer，因此在MCD DLBCL中具有特殊的临床疗效， 研究人员发现MCD DLBCL 中存在一种非经典形式的慢性选择性自噬， Henning Urlaub，布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂可阻断B细胞受体（BCR）信号传导， Arthur L. Shaffer， Ryan M. Young， George W. Wright，we find a non-canonical form of chronic selective autophagy in MCD DLBCL that targetsubiquitinated MYD88L265P for degradation in a TBK1-dependent manner. MCD tumors acquire genetic and epigeneticalterations that attenuate this autophagic tumor suppressive pathway. In contrast，BTK抑制剂能促进MYD88L265P的自噬降解， Hong Zhao。