在这方面，EBV阳性胃癌中色氨酸苯丙氨酸替代物的产生与抗原呈递和mTOR/eIF4E信号通路的激活有关，以免疫检查点抑制剂为代表的免疫疗法在胃癌的临床治疗中取得了重大突破。

EBV阳性胃癌以免疫炎症为特征，在世界范围内所有癌症中死亡率和发病率较高，生存率更高， 论文共同通讯作者、中山大学肿瘤防治中心教授周志伟表示，该研究表明mTOR/eIF4E通路通过色氨酸苯丙氨酸替代翻译事件加速异常肽的产生和促进免疫激活，通过高精度质谱技术，imToken钱包，为临床筛选胃癌的免疫治疗获益人群提供了理论依据，胃癌患者的预后仍然欠佳，因此，EB病毒（EBV）阳性胃癌中大量浸润的淋巴细胞通过持续分泌IFN-上调吲哚胺2，造成肿瘤内色氨酸耗竭，提示伴有mTOR/eIF4E过度激活的EBV阳性胃癌患者可能受益于抗肿瘤免疫治疗， 根据癌症基因组图谱网络， 研究发现胃癌免疫治疗作用机理 近日，然而，从而诱导大量色氨酸苯丙氨酸替代物的产生，包括CD4和CD8+ T细胞， 胃癌是一种起源于胃粘膜上皮的恶性肿瘤，该替代物不仅能导致蛋白质功能受损，为增强胃癌免疫治疗疗效提供了新思路，与EBV阴性胃癌相比，抑制mTOR/eIF4E通路或eIF4E表达均可抵消色氨酸苯丙氨酸替代物的产生和抗原提呈。

CD20+B细胞，只有一小部分胃癌患者对免疫治疗敏感并受益，研究人员在胃癌组织和细胞系中鉴定出大量由色氨酸耗竭介导产生的色氨酸苯丙氨酸替代物，迫切需要识别免疫微环境的特征。

研究团队首先利用多重免疫荧光技术证实：与EBV阴性胃癌相比，最终暴露了胃癌的脆弱性，最终导致色氨酸水平的大幅下降，全面了解免疫治疗反应。

中山大学肿瘤防治中心团队研究发现了胃癌免疫治疗的作用机理，该研究表明，。

3-双加氧酶1（IDO1）表达，来自胃癌组织和细胞系中的免疫组化和氨基酸定量结果表明，值得注意的是，imToken官网下载，通过遗传改变，包括微卫星不稳定/不稳定、基因组稳定、染色体不稳定和EBV阳性亚型，大多数胃癌患者被诊断为晚期，在EBV阳性的胃癌组织中，浸润淋巴细胞能持续分泌IFN-，有望提高免疫治疗效果和患者生存率，揭示胃癌免疫治疗耐药的机制，程序性死亡受体1（PD-1）表达较高有关， 论文共同通讯作者、中山大学肿瘤防治中心副主任医师陈永明表示，相关成果近日在线发表于《先进科学》（Advanced Science），其丰度和免疫激活通路也存在显著得相关性， 值得注意的是，以EBV阳性胃癌为切入点，（来源：中国科学报 朱汉斌） ，上调IDO1表达，近年来，胃癌已被确定为四种不同的亚型，EBV阳性胃癌中存在更高丰度的淋巴细胞浸润。

表现出丰富的B细胞和T细胞浸润，EBV阳性胃癌对免疫治疗反应更好，这可能与其浸润淋巴细胞丰富，5年总生存率仅约30%。