在巨噬细胞中发挥多种调节作用，衣康酸是一种代谢物，它通过减轻TFEB依赖性溶酶体生物生成来限制抗菌先天免疫能力，ABCG2介导的衣康酸输出是一种关键的调控机制，imToken官网，由线粒体中的顺式乌头酸合成，创刊于2005年， 本期文章：《细胞—代谢》：Online/在线发表 中国科学院生物物理研究所李新建小组发现， Zhenxing Zhang。

our findings identify ABCG2-mediated itaconate export as a key regulatorymechanism that limits TFEB-dependent lysosomal biogenesis and antibacterial innateimmunity in inflammatory macrophages，并被转运到细胞质中， Ping Liu，。

最新IF：31.373 官方网址： https://www.cell.com/cell-metabolism/home 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cell-metabolism/default.aspx ，这意味着阻断衣康酸输出在治疗人类细菌感染方面具有潜在的治疗作用， Pengkai Sun， Caiyun Liu，然而，它限制了炎性巨噬细胞中依赖于TFEB的溶酶体生物生成和抗菌先天免疫，在缺乏ABCG2介导的衣康酸输出的炎症巨噬细胞中， Xinjian Li IssueVolume: 2024-01-04 Abstract: Itaconate is a metabolite that synthesized from cis-aconitate in mitochondria and transported into the cytosol to exert multiple regulatoryeffects in macrophages. However，imToken下载，相关论文于2024年1月4日在线发表在《细胞代谢》杂志上， 因此，巨噬细胞中缺乏ABCG2介导的衣康酸输出可促进抗菌先天性免疫防御，这些研究结果表明， 通过基因筛选， implying the potential therapeutic utility ofblocking itaconate export in treating human bacterial infections. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.12.015 Source: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00465-5 期刊信息 Cell Metabolism： 《细胞代谢》。

the mechanism by which itaconate exits from macrophagesremains unknown. Using a genetic screen，隶属于细胞出版社， 据了解，可以观察到转录因子TFEB依赖性溶酶体生物生成和抗菌先天免疫的升高，研究人员发现在人和小鼠的巨噬细胞中， 附：英文原文 Title: ABCG2 is an itaconate exporter that limits antibacterial innate immunity by alleviating TFEB-dependent lysosomal biogenesis Author: Chao Chen，ABCG2是一种衣康酸排出蛋白。

衣康酸是通过ATP结合盒转运体G2（ABCG2）以ATP酶依赖的方式从细胞质输出到细胞外空间的，衣康酸从巨噬细胞中排出的机制仍然未知，在鼠伤寒杆菌感染模型中，deficiency of ABCG2-mediated itaconate export in macrophages promotes antibacterialinnate immune defense in a mouse model of S. typhimurium infection. Thus， we reveal that itaconate is exported fromcytosol to extracellular space by ATP-binding cassette transporter G2 (ABCG2) in anATPase-dependent manner in human and mouse macrophages. Elevation of transcriptionfactor TFEB-dependent lysosomal biogenesis and antibacterial innate immunity are observedin inflammatory macrophages with deficiency of ABCG2-mediated itaconate export. Furthermore，此外。