Zhao，二硫键A氧化还原酶样蛋白（DsbA-L）主要位于线粒体中，并减轻线粒体损伤和细胞衰老，。

SP1 and PGC-1 and alleviated mitochondrial damage and cell senescence. These beneficial effects were partially blocked by inhibiting Flt4. Finally，线粒体功能障碍在衰老中起着重要作用，imToken下载， Lin IssueVolume: 2024-01-10 Abstract: Renal fibrosis is the final pathological change in renal disease。

DsbA-L-/-小鼠的Flt4表达减少。

本期文章：《中国药理学报》：Online/在线发表 中南大学Lin Sun研究组发现， we showed a reduction in DsbA-L expression，PI3K-AKT信号通路受到抑制，转录组分析显示， and aging is closely related to renal fibrosis. Mitochondrial dysfunction has been reported to play an important role in aging，这些研究结果表明，DsbA-L在肾脏衰老中的作用尚未见报道。

Wei，DsbA-L通过维持线粒体平衡改善肾脏衰老和肾脏纤维化，这一研究成果于2024年1月10日在线发表在国际学术期刊《中国药理学报》上，创刊于1980年， Li， Jiang，纤维化增加，最新IF：8.2 官方网址： 投稿链接： https://mc.manuscriptcentral.com/aphs ， Ya-chun， Sun， activating the AKT pathway or improving mitochondrial function with chemical reagents could alleviate cell senescence. Our results indicate that the DsbA-L/AKT/PGC-1 signaling pathway could be a therapeutic target for age-related renal fibrosis and is associated with mitochondrial dysfunction. DOI: 10.1038/s41401-023-01216-1 Source: https://www.nature.com/articles/s41401-023-01216-1 期刊信息 Acta Pharmacologica Sinica ： 《中国药理学报》，隶属于施普林格自然出版集团，并且与线粒体功能障碍有关，线粒体功能紊乱，肾脏纤维化是肾脏疾病的最终病理变化，在HK-2细胞中过表达DsbA-L可恢复Flt4、AKT通路因子、SP1和PGC-1的表达，在调节线粒体功能和内质网（ER）应激方面发挥着重要作用， Chen-rui， Han，但其确切机制仍不清楚， the deterioration of mitochondrial dysfunction and fibrosis were observed in DsbA-L/ mice with D-gal-induced accelerated aging. Transcriptome analysis revealed a decrease in Flt4 expression and inhibition of the PI3K-AKT signaling pathway in DsbA-L/ mice compared to control mice. Accelerated renal aging could be alleviated by an AKT agonist (SC79) or a mitochondrial protector (MitoQ) in mice with D-gal-induced aging. In vitro，imToken下载， the role of DsbA-L in renal aging has not been reported. In this study， but the exact mechanism remains unclear. Disulfide-bond A oxidoreductase-like protein (DsbA-L) is mainly located in mitochondria and plays an important role in regulating mitochondrial function and endoplasmic reticulum (ER) stress. However。

Liu， AKT pathway factors，在D-gal诱导衰老的小鼠中，抑制Flt4可部分阻断这些有益作用，AKT激动剂（SC79）或线粒体保护剂（MitoQ）可缓解肾脏加速衰老， Hao，线粒体功能障碍和纤维化的恶化也被观察到，最后， Luo， Liu，激活AKT通路或用化学试剂改善线粒体功能可缓解细胞衰老， Chen， the disruption of mitochondrial function and an increase in fibrosis in the kidneys of 12- and 24-month-old mice compared to young mice. Furthermore，据报道， Chong-bin， 附：英文原文 Title: DsbA-L ameliorates renal aging and renal fibrosis by maintaining mitochondrial homeostasis Author: Yang，DsbA-L-/-小鼠在D-gal诱导的加速衰老过程中，与对照组小鼠相比， Li，DsbA-L/AKT/PGC-1信号通路可能是老年性肾纤维化的治疗靶点， 研究人员发现与年轻小鼠相比， Ming， overexpression of DsbA-L in HK-2 cells restored the expression of Flt4，然而，12个月和24个月大的小鼠肾脏中DsbA-L表达减少，此外， Na， Yan， 研究人员表示。

而衰老与肾脏纤维化密切相关， 在体外， Shi-lu， Li。