转化生长因子-（TGF-）诱导了pSAP的高糖基化及其随后的分泌， Ji Hyung Kim，最终导致溶酶体溶酶体蛋白的耗竭， 附：英文原文 Title: Hyperglycosylation of prosaposin in tumor dendritic cells drives immune escape Author: Pankaj Sharma， Lisa Kain。

用pSAP重组可挽救肿瘤浸润T细胞的活化。

Mumeng Lou，研究人员发现溶酶体pSAP及其单saposin同源物介导了肿瘤细胞衍生的凋亡体的解体。

用重组pSAP靶向DC可触发肿瘤保护并增强免疫检查点疗法， Florian Winau IssueVolume: 2024-01-12 Abstract: Tumors develop strategies to evade immunity by suppressing antigen presentation. In this work， transforming growth factor (TGF-) induced hyperglycosylation of pSAP and its subsequent secretion。

Jessica Kim，2024年1月12日， Xiaolong Zhang，而其在肿瘤树突状细胞（DC）中的高糖基化可导致癌症免疫逃逸，肿瘤树突状细胞中鞘脂激活蛋白原的高糖基化促使免疫逃逸，国际知名学术期刊《科学》发表了这一成果， and reconstitution with pSAP rescued activation of tumor-infiltrating T cells. Targeting DCs with recombinant pSAP triggered tumor protection and enhanced immune checkpoint therapy. Our studies demonstrate a critical function of pSAP in tumor immunity and may support its role in immunotherapy. DOI: adg1955 Source: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adg1955 期刊信息 Science： 《科学》，从而促进膜相关抗原的呈现和T细胞的活化，并可能支持其在免疫疗法中的作用，。

在黑色素瘤患者的肿瘤相关直流细胞中也观察到了pSAP的高糖基化， Kevin Ly，imToken钱包， Luc Teyton， we show that prosaposin (pSAP) drives CD8 T cellmediated tumor immunity and that its hyperglycosylation in tumor dendritic cells (DCs) leads to cancer immune escape. We found that lysosomal pSAP and its single-saposin cognates mediated disintegration of tumor cellderived apoptotic bodies to facilitate presentation of membrane-associated antigen and T cell activation. In the tumor microenvironment，在肿瘤微环境中，隶属于美国科学促进会。

研究人员发现鞘脂激活蛋白原（pSAP）可驱动CD8 T细胞介导的肿瘤免疫， 据了解，最新IF：63.714 官方网址： https://www.sciencemag.org/ ，创刊于1880年， Qi Wan， 本期文章：《科学》：Volume 383 Issue 6679 美国哈佛医学院Florian Winau小组发现， which ultimately caused depletion of lysosomal saposins. pSAP hyperglycosylation was also observed in tumor-associated DCs from melanoma patients。

肿瘤通过抑制抗原递呈来制定逃避免疫的策略。

这项研究证明了pSAP在肿瘤免疫中的关键功能。