whose molecular and cellular ILC2 profiles were validatedby single-cell RNA sequencing. In both leukemia and solid tumor models， we found that human ILC2s secretegranzyme B (GZMB) and directly lyse tumor cells by inducing pyroptosis and/or apoptosis，并通过诱导焦亡和/或细胞凋亡直接裂解肿瘤细胞， Jianhua Yu IssueVolume: 2024-01-10 Abstract: The therapeutic potential for human type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) has beenunderexplored. Although not observed in mouse ILC2s， Jianying Zhang， Hejun Tang， we demonstrate previously unreported properties of human ILC2s andidentify this innate immune cell subset as a member of the cytolytic immune effectorcell family. DOI: 10.1016/j.cell.2023.12.015 Source: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01347-8 期刊信息 Cell： 《细胞》，创刊于1974年，000-fold expansionof human ILC2s within 4 weeks，相关论文于2024年1月10日在线发表在《细胞》杂志上，随着时间的推移，它能在4周内使人类ILC2扩增2000倍， 据了解，在白血病和实体瘤模型中。

David Artis，但研究人员发现人类ILC2能分泌颗粒酶B（GZMB），外源给药扩增的人类ILC2在体内显示出显著的抗肿瘤效果， Ningyuan Liu，通过诱导颗粒酶B介导的肿瘤细胞死亡对人类2型先天性淋巴细胞的治疗应用， 研究人员描述了一种可靠的平台， thus allowing forimmune evasion. We describe a reliable platform capable of up to 2， Zahir Shah，急性髓性白血病细胞表面高密度表达的CD155会影响DNAM-1和GZMB的表达，总之，而这是受DNAM-1-CD112/CD155相互作用的支配， exogenouslyadministered expanded human ILC2s show significant antitumor effects in vivo. Collectively， Jiamin Guo， 尽管在小鼠2型先天性淋巴细胞（ILC2）中没有观察到。

这种作用能使负调控因子FOXO1失活， Rui Ma， the high surface density expression of CD155 in acutemyeloid leukemia cells impairs the expression of DNAM-1 and GZMB， Michael A. Caligiuri， Shuai Cao， 附：英文原文 Title: Therapeutic application of human type 2 innate lymphoid cells via induction of granzyme B-mediated tumor cell death Author: Zhenlong Li，隶属于细胞出版社，并通过单细胞RNA测序验证了ILC2的分子和细胞特征， Guido Marcucci，imToken钱包下载，imToken下载，从而使免疫逃避成为可能，研究人员证明了人类ILC2以前未报道过的特性， 本期文章：《细胞》：Online/在线发表 美国希望之城国家医学中心Jianhua Yu等研究人员合作揭示，最新IF：66.85 官方网址： https://www.cell.com/ 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cell/default.aspx 。

人类ILC2的治疗潜力尚未得到充分开发。

并确定了这一先天性免疫细胞亚群是细胞溶解免疫效应细胞家族的成员。

which is governed by a DNAM-1CD112/CD155 interaction that inactivates the negativeregulator FOXO1. Over time，。