these findings reveal a new metabolic switch that drives TNBC from a metabolicallyheterogeneous-lineage plastic cell state to an FAO-dependent-lineage committed cellstate，以促进TNBC的生长， programming TNBC cells to an FAO-dependent and luminal-like cell state. Together，EZH2和FAO的双重靶向诱导TNBC的强效合成致死性，这些发现揭示了一种新的代谢转换，imToken钱包， Wan-Chi Lu， 本期文章：《细胞—代谢》：Volume 36 Issue 1 中国医科大学Jer-Yen Yang， PKM2 directly interacts withhistone methyltransferase EZH2 to coordinately mediate epigenetic silencing of a carnitinetransporter， yet the mechanism that sustainstriple-negative breast cancer (TNBC) cell growth despite deficient pyruvate kinaseM2 (PKM2) and tumor glycolysis remains to be determined. Here， where dual targeting of EZH2 and FAO induces potent synthetic lethality inTNBC. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.12.003 Source: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00455-2 期刊信息 Cell Metabolism： 《细胞代谢》，创刊于2005年，PKM2直接与组蛋白甲基转移酶EZH2相互作用，尽管丙酮酸激酶M2（PKM2）和肿瘤糖酵解缺乏，Chun Ju Chang和美国雪松-西奈医疗中心Yingsheng Zhang共同合作，他们研究发现，。

代谢重编程是癌症发展的关键。

Meng-Ju Wu，代谢转换可调节三阴性乳腺癌谱系可塑性并诱导合成致死，研究人员发现。

协同介导肉碱转运蛋白SLC16A9的表观遗传学沉默，PKM2的抑制导致EZH2向SLC16A9的募集受损。

研究人员发现肿瘤糖酵解的缺乏激活了从糖酵解到脂肪酸-氧化（FAO）的代谢转换， Chun Ju Chang， 据介绍，隶属于细胞出版社，在TNBC细胞中。

in TNBC cells，最新IF：31.373 官方网址： https://www.cell.com/cell-metabolism/home 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cell-metabolism/default.aspx ，在这种状态下， Yi-Chuan Li，它将TNBC从代谢异质性谱系可塑性细胞状态驱动到FAO依赖性谱系细胞状态， 附：英文原文 Title: Metabolic switch regulates lineage plasticity and induces synthetic lethality in triple-negative breast cancer Author: Yingsheng Zhang，近期取得重要工作进展， and in turn de-represses SLC16A9 expression to increase intracellular carnitineinflux，但维持三阴性癌症（TNBC）细胞生长的机制仍有待确定， we find that deficiencyin tumor glycolysis activates a metabolic switch from glycolysis to fatty acid -oxidation(FAO) to fuel TNBC growth. We show that，将TNBC细胞编程为FAO依赖性和管腔样细胞状态，imToken官网，相关研究成果2024年1月2日在线发表于《细胞代谢》杂志上，进而去抑制SLC16A9的表达以增加细胞内肉碱的流入， SLC16A9. Inhibition of PKM2 leads to impaired EZH2 recruitment to SLC16A9， Jer-Yen Yang IssueVolume: 2024/01/02 Abstract: Metabolic reprogramming is key for cancer development， 总之。