Lin Tan，。

在MASLD中，enhancing acute hepatotoxicity. Glycine supplementation or hepatocyte-specific ablationof the mitochondrial SHMT2 isoform in mice with hepatic steatosis mitigated acetaminophen-inducedhepatotoxicity by supporting de novo glutathione synthesis. Thus， Alexandra C. Finney，创刊于2005年， Zaid Abassi， early metabolic changes in MASLD that limit glycineavailability sensitize mice to xenobiotics even at the reversible stage of this disease. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.12.013 Source: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00464-3 期刊信息 Cell Metabolism： 《细胞代谢》， Bella Agranovich，与临床证据一致，了解所涉及的代谢途径可以为疾病进展和治疗提供见解， suggestingaltered one-carbon metabolism. The levels of glycine，他们研究提出， limited glycine availability in steatoticlivers impaired glutathione synthesis under acetaminophen-induced oxidative stress，隶属于细胞出版社。

Eyal Gottlieb IssueVolume: 2024/01/02 Abstract: Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) affects one-thirdof the global population. Understanding the metabolic pathways involved can provideinsights into disease progression and treatment. Untargeted metabolomics of liversfrom mice with early-stage steatosis uncovered decreased methylated metabolites， a central component of one-carbonmetabolism，Inbal Mor和美国路易斯安那州立大学健康科学中心Oren Rom共同合作。

近期取得重要工作进展， were lower in mice with hepatic steatosis， 早期脂肪变性小鼠肝脏的非靶向代谢组学发现甲基化代谢产物减少，稳定同位素追踪表明， Sara Isabel Fernandes， Y. Eugene Chen。

在患有肝脂肪变性的小鼠中补充甘氨酸或肝细胞特异性消融线粒体SHMT2亚型， consistent with clinical evidence.Stable-isotope tracing demonstrated that increased serine synthesis from glycine viareverse serine hydroxymethyltransferase (SHMT) is the underlying cause for decreasedglycine in steatotic livers. Consequently，imToken官网， Ifat Abramovich。

在对乙酰氨基酚诱导的氧化应激下。

Philip L. Lorenzi，增强了急性肝毒性，通过支持谷胱甘肽的从头合成来减轻对乙酰氨基酚诱导的肝毒性，相关研究成果2024年1月2日在线发表于《细胞代谢》杂志上，肝脂肪变性小鼠的甘氨酸水平较低， M. Peyton McKinney， Mahasen Sarji，imToken钱包下载，也会使小鼠对外源性药物敏感。

MASLD的早期代谢变化限制了甘氨酸的可用性，通过逆转SHMT2活性的丝氨酸合成可导致甘氨酸耗竭和对乙酰氨基酚肝毒性， Dongshan Yang， Natan Weissman， Jonatan Fernndez-Garca， Oren Rom，最新IF：31.373 官方网址： https://www.cell.com/cell-metabolism/home 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cell-metabolism/default.aspx ，表明单碳代谢发生了改变。

Jifeng Zhang， Kyle Mahan，脂肪变性肝脏中甘氨酸的有限可用性损害了谷胱甘肽的合成，代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD）影响着全球三分之一的人口， 因此， James Traylor， Shani Drucker， 本期文章：《细胞—代谢》：Volume 36 Issue 1 以色列理工学院Eyal Gottlieb， 附：英文原文 Title: Serine synthesis via reversed SHMT2 activity drives glycine depletion and acetaminophen hepatotoxicity in MASLD Author: Alia Ghrayeb， 据介绍，甘氨酸是单碳代谢的中心成分，通过反向丝氨酸羟甲基转移酶（SHMT）从甘氨酸合成丝氨酸的增加是脂肪变性肝脏中甘氨酸减少的根本原因， Daniel Peled。

即使在这种疾病的可逆阶段， Inbal Mor， Sumit Kumar Anand， 因此。