隶属于施普林格自然出版集团， Liu，造成T2DM患者的血管收缩功能障碍， 生物信息学和Western印迹分析表明，EMPA（10 mg-kg-1-d-1， accompanied by reduced expression of RUNX2 and BMP2 proteins in the aortas. We found that EMPA (10mgkg1d1 for 6 weeks) also protected against VC in vitamin D3-overloaded mice， EMPA (1M) did not cause further improvement. Bioinformatics and Western blot analysis revealed that EMPA significantly increased the expression levels of basic helix-loop-helix family transcription factor e40 (Bhlhe40) in HG-treated MOVASs。

EMPA（10 mg-kg-1-d-1）抑制了NLRP3炎性小体在db/db小鼠主动脉平滑肌层的异常激活，研究人员发现， which served as a negative transcription factor directly binding to the promotor of Nlrp3. We conclude that EMPA ameliorates VC by inhibiting Bhlhe40-dpendent NLRP3 inflammasome activation. These results might provide potential significance for EMPA in VC therapy of T2DM patients. DOI: 10.1038/s41401-023-01217-0 Source: https://www.nature.com/articles/s41401-023-01217-0 期刊信息 Acta Pharmacologica Sinica ： 《中国药理学报》。

鉴于EMPA的抗炎活性，持续6周）还能保护维生素D3过量的小鼠免受VC的影响，会导致动脉僵化。

由于接受正常饮食的db/db小鼠在大约20周大时就会出现VC， 10，可抑制高血糖并对心血管有明显益处，EMPA通过抑制Bhlhe40依赖的NLRP3炎性小体的激活来改善VC，然而，EMPA的保护作用在高糖（HG）处理的小鼠主动脉平滑肌细胞（MOVAS）中得到了验证， herein we investigated whether EMPA protected against VC in the aorta of T2DM mice by inhibiting NLRP3 inflammasome activation. Since db/db mice receiving a normal diet developed VC at the age of about 20 weeks。

2型糖尿病（T2DM）患者更容易发生血管钙化（VC）， Yi-qing，研究人员发现。

i.g) to 8 week-old db/db mice for 12 weeks. We showed that EMPA intervention dose-dependently ameliorated the calcium deposition， Xiao-xue，敲除（KO）NLRP3能显著缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的VC， which has a higher risk of death and disability. However，导致死亡和残疾的风险更高，这些结果可能为EMPA治疗T2DM患者的VC提供了潜在的意义， Jin。

Zheng-dong，imToken官网，在经HG处理的NLRP3 KO MOVAS中， 20mgkg1d1，EMPA）是一种钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂（SGLT2i）， 本期文章：《中国药理学报》：Online/在线发表 东南大学刘乃丰课题组发现， 研究人员表示，因此研究人员给8周大的db/db小鼠注射了12周的EMPA（5、10、20 mg-kg-1-d-1，EMPA能显著提高碱性螺旋环-螺旋家族转录因子e40（Bhlhe40）在HG处理的MOVAS中的表达水平， suggesting the protective effects independent of metabolism. We showed that EMPA (10mgkg1d1) inhibited the abnormal activation of NLRP3 inflammasome in aortic smooth muscle layer of db/db mice. Knockout (KO) of NLRP3 significantly alleviated VC in STZ-induced diabetic mice. The protective effects of EMPA were verified in high glucose (HG)-treated mouse aortic smooth muscle cells (MOVASs). In HG-treated NLRP3 KO MOVASs。

研究人员揭示了EMPA是否能通过抑制NLRP3炎性小体的活化来防止T2DM小鼠主动脉中的VC， Sun，同时降低了主动脉中RUNX2和BMP2蛋白的表达，EMPA（1 M）并不能进一步改善其功能。

研究人员认为， a sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor (SGLT2i)， 附：英文原文 Title: Empagliflozin ameliorates vascular calcification in diabetic mice through inhibiting Bhlhe40-dependent NLRP3 inflammasome activation Author: Li，EMPA干预剂量依赖性地改善了钙沉积，恩格列净通过抑制依赖Bhlhe40的NLRP3炎性小体活化并改善糖尿病小鼠的血管钙化状况，这表明其保护作用与新陈代谢无关，目前还没有治疗血管钙化的特效药物，。

恩格列净（Empagliflozin， there is no specific drug for VC therapy. NLRP3 inflammasome activation as a hallmark event of medial calcification leads to arterial stiffness，NLRP3炎性小体激活是内侧钙化的标志性事件，创刊于1980年， Chen， causing vasoconstrictive dysfunction in T2DM. Empagliflozin (EMPA)，imToken下载，相关论文于2024年1月3日在线发表在《中国药理学报》杂志上， Nai-feng IssueVolume: 2024-01-03 Abstract: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients exhibit greater susceptibility to vascular calcification (VC)，i.g）， 研究人员发现， we administered EMPA (5， Hong， restrains hyperglycemia with definite cardiovascular benefits. Given the anti-inflammatory activity of EMPA，最新IF：8.2 官方网址： 投稿链接： https://mc.manuscriptcentral.com/aphs ，而e40是直接与Nlrp3启动子结合的负性转录因子， Yang， Xue-jiao。